Obesità ed infertilità

L’essere sovrappeso, oltre a rappresentare  un fattore di rischio per la salute, sembra essere una delle principali cause di infertilità. L’eccessiva quantità e distribuzione del grasso corporeo sono relazionati a perdita di fertilità sia nelle donne che negli uomini.La percentuale di grasso corporeo è espressa dall’indice di massa corporea (BMI; Kg/m2).

Generalmente distinguiamo soggetti:

  • normali con  BMI <25
  • sovrappeso con BMI =25 o < 30
  • obesi BMI > di 30

Possibili conseguenze dell’obesità sulla fertilità

  • Per l’embrione: è bene documentato che un eccessivo peso può portare ad aborti spontanei e un incrementato rischio di difetti alla nascita.
  • Per le donne:  quelle che hanno un BMI >25kg/m(2), tipicamente, sono insulino -resistenti, hanno la  sindrome dell’ ovario policistico (PCOS) e una bassa fertilità
  • Pazienti infertili sovrappeso che ricorrono alle tecnologie di riproduzione assistita richiedono una terapia con più alte dosi di gonadotropine, producono meno follicoli ed embrioni con minore qualità
  • Per gli uomini è stata osservata una relazione inversa tra BMI e il numero totale di spermatozoi normali (cioè con cromatina intatta) e motili per individuo
  • Quando BMI è >25kgm(2) essi hanno meno spermatozoi normali e motili per eiaculato. È riportato anche un aumento dell’incidenza di oligozoospermia (ridotta concentrazione degli spermatozoi) all’aumentare del BMI: uomini normali= 5.32%, sovrappeso= 9.52% e  obesi= 15.62%.

Soprattutto  l’alto deposito di grasso nell’area sovra-pubica e nella  parte interna della coscia risulta correlato a un’alterata produzione spermatica o integrità cromatinica.
La condizione di bassa qualità spermatica nei pazienti con eccessiva adiposità a livello sovra –pubico è reversibile dopo lipectomia scrotale.

Profilo endocrino dei maschi obesi

Gli uomini obesi hanno un quadro ormonale caratteristico e descritto come‘‘ipogonadismo ipogonadotropo iperestrogenico”.

Aspetti genetici

Il carattere dell’obesità è ad elevata ereditabilità ed è dovuto all’interazione di molti geni con il fattore ambientale.
Diverse sindromi cromosomiche e genetiche si presentano con un fenotipo associato di obesità e infertilità maschile tra cui quella di di Klinefelter.

Per ora è stata osservata sui topi una correlazione tra un fattore (Jhdm2a) che serve alla compattazione della cromatina dello spermatozoo e l’obesità. Quando questo fattore è presente a bassi livelli gli spermatozoi dei topo hanno un’alterata morfologia e motilità. Quando è assente del tutto il topo  sviluppo anche un fenotipo di obesità, accumuli di grasso e trigliceridi aumentati. Quindi questo fattore sembra essere coinvolto sia nell’obesità che nella spermatogenesi.

Bibliografia

Kort HI, Massey JB, Elsner CW, Mitchell-Leef D, Shapiro DB, Witt MA, Roudebush WE. “Impact of body mass index values on sperm quantity and quality” Fertil Steril. 2008 Dec;90(6):2222-5. “Male obesity and alteration in sperm parameters. Journal of Andrology, 2006 May-Jun;27(3):450-2.

Hammoud AO, Wilde N, Gibson M, Parks A, Carrell DT, Meikle AW. “Body mass index in relation to semen quality and reproductive hormones among 1,558 Danish men”. Fertil Steril. 2004 Oct;82(4):863-70.

Jensen TK, Andersson AM, Jørgensen N, Andersen AG, Carlsen E, Petersen JH, Skakkebaek NE. Histone demethylase JHDM2A is involved in male infertility and obesity.” Okada Y, Tateishi K, Zhang Y. J Androl. 2010 Jan-Feb;31(1):75-8. Epub 2009 Oct 29.”