L’HPV è il papilloma virus umano. Si conoscono oltre 100 tipi virali di HPV.

I virus responsabili delle infezioni genitali hanno un differente potere di provocare tumori.

Si distinguono pertanto tipi virali differenti, a seconda del potere di provocare tumori genitali femminili e maschili. Tra questi vi sono:

  • HPV a basso rischio: 6 e 11 (responsabili dei condilomi floridi, lesioni benigne che possono localizzarsi a livello della cute del perineo e delle mucose della vagina o dell’utero)
  • HPV a medio rischio: 26, 53, 66
  • HPV ad alto rischio: 16, 18, 31, 33, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 68, 73, 82: virus oncogeni, causa del carcinoma genitale nella donna e nell’uomo.

L’infezione da HPV è molto frequente soprattutto nelle persone giovani.

Si calcola che circa l’80% della popolazione sessualmente attiva la contragga almeno una volta nel corso della vita.

E’ importante notare che meno dell’1% delle donne infettate con un tipo di HPV oncogeno (a medio ed alto rischio) sviluppa lesioni pre-tumorali e tumorali.

Lo sviluppo di un tumore è un processo lento e, contrariamente a quanto in genere si pensa, non tutti i passaggi sono necessariamente irreversibili. Questo è particolarmente vero per lo sviluppo del carcinoma della cervice, in cui la scomparsa delle lesioni è più frequente.

In circa la metà dei casi, l’infezione da HPV regredisce spontaneamente nell’arco di un anno e nell’80% dei casi in due anni.

In questo periodo può provocare delle caratteristiche anomalie cellulari a livello dell’epitelio esfoliato dal collo dell’utero. Queste lesioni corrispondono generalmente alle L-SIL (displasia lieve o CIN 1).

Solo una minoranza delle donne sviluppa un’ infezione persistente e solo le donne con un’infezione persistente, possono, in casi ancora più rari, sviluppare lesioni precancerose dell’epitelio cervicale, le CIN. Le lesioni con un rischio apprezzabile di progressione sono quelle definite di alto grado e sono individuate con le H-SIL (displasia severa o CIN 2-CIN 3).

Le ragioni di questa progressione sono ancora poco chiare: essa è comunque estremamente rara sotto i 30 anni di età. Maggiore è il grado di displasia (da CIN 1 a CIN 3), maggiore è la probabilità di progressione a carcinoma invasivo. La progressione è comunque l’evenienza più rara, mentre prevalgono la regressione o, meno frequentemente, la persistenza.

Si stima infatti che la regressione di CIN 3-carcinoma in situ (CIS) avvenga in circa il 30% dei casi sopra i 50 anni e fino al 70% dei casi nelle donne più giovani.
Per le CIN 2 e le CIN 1 è stimato che avvenga entro 5 anni nella maggior parte dei casi. Il problema è che al momento attuale non siamo ancora in grado di capire quali lesioni regrediscano e quali no, e quindi si devono sottoporre a trattamento tutte le lesioni CIN2 o più gravi.

Un altro concetto essenziale è che i tempi necessari per la progressione sono molto lunghi, stimati dai 4 ai 7 anni da displasia lieve a CIS e in almeno 10 anni da CIS a carcinoma invasivo. Tali tempi consentono l’identificazione delle lesioni precancerose alle donne che partecipano regolarmente ai programmi di screening.

La probabilità di progressione e la velocità dipendono strettamente dal tipo di virus: il tipo 16 è quello a maggiore probabilità di progressione e velocità nella trasformazione neoplastica. Anche il tipo 18 sembra avere una maggiore probabilità di progressione rispetto agli altri tipi ad alto rischio, ma minore del 16.